Ulcerul ulcer și ulcerul gastric și duodenal

Ulcer peptic

Boala ulcerului peptic (sinonim: ulcerul peptic al stomacului și al duodenului, ulcerul circular, boala Cruviellie) este o boală recurentă cronică comună cu o imagine clinică caracteristică și modificări anatomice locale în stomac și duoden. Ulcerul peptic se găsește de obicei între vârsta de 25 și 50 de ani, mult mai des la bărbați.

Etiologie și patogeneză . Principalii factori în dezvoltarea ulcerului peptic sunt tulburările mecanismelor neurohumorale care reglează funcțiile sistemului digestiv , tulburările mecanismelor locale de digestie și modificările structurii membranei mucoase a stomacului și a duodenului; predispoziție - ereditate și condiții de mediu, printre care locul principal este hrana. Un loc important în etiologia și patogeneza ulcerului peptic aparține funcției compromise a sistemului nervos, care apare sub influența emotiilor negative, suprasolicitării în activitatea mentală și fizică. Nutriția joacă un rol semnificativ în etiologia și patogeneza bolii ulcerului peptic. Consumul excesiv de alimente dificil și digerabil îndelungat în stomac, prevalența carbohidraților fără proteine ​​în dietă , cauzează hipersecreție și în timp și în prezența altor factori - ulcerații. Intrarea necorespunzătoare a alimentelor poate contribui la apariția bolii, deoarece provoacă unul dintre cei mai importanți factori în reglarea procesului secretoriu - efectul tamponare al alimentelor care acționează neutralizând mediul acid din stomac.

Doze mari de nicotină cauzează ischemia mucoasei gastrice, care, în unele cazuri, poate crea o condiție prealabilă pentru formarea ulcerului. Efectul negativ al alcoolului asupra secreției gastrice a membranei mucoase face posibilă atribuirea acesteia categoriei de factori predispuși la dezvoltarea ulcerului peptic. Astfel, cauzele bolii ulcerului peptic sunt diverse, iar patogeneza este complexă și, în multe privințe, rămâne neclară.

Boala ulcerul peptic [sinonim: ulcer peptic și ulcer duodenal (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), ulcer rotund (ulcus rotundum), boala Cruveilhier] - boala comuna recidivantă cronică caracterizată prin exacerbări sezoniere, cu apariția de ulcere ale peretelui stomacului sau duodenului.

Frecvența ulcerului peptic în toate țările Europei și în SUA este în continuă creștere. O creștere a numărului de cazuri de ulcer peptic este asociată cu o creștere a urbanizării, războaie și o schimbare în obiceiurile alimentare ale populației (predominanța în dieta carbohidraților rafinați, sporind activitatea secretorie a aparatului glandular al stomacului). La copii (sub vârsta de 14 ani), boala ulcerului peptic este rară.

Cel mai adesea, boala ulcerului peptic apare la persoanele cu vârsta cuprinsă între 25 și 50 de ani, iar la bărbați de 3-10 ori mai des decât femeile. Incidența scăzută a bolii ulcerului peptic la femei se datorează proprietăților biologice ale hormonilor sexuali feminini ( estrogenii reduc activitatea secretorie a glandelor gastrice).

Profesia nu afectează apariția bolii ulceroase peptice. În rândul populației rurale, boala este mai puțin frecventă decât în ​​zonele urbane. Boli ulceroase peptice necomplicate nu sunt o cauză directă a decesului. Mortalitatea în ulcerul peptic se datorează complicațiilor (perforare, sângerare, malignitate).

Etiologie și patogeneză
În ciuda numeroaselor studii clinice și experimentale, etiologia și patogeneza bolii ulcerului peptic este încă neclară.

Principala manifestare a ulcerului peptic - defectul ulcerativ al peretelui stomacului sau duodenului - în opinia majorității autorilor, apare ca urmare a efectului digestiv al sucului gastric asupra unor zone limitate ale mucoasei și apoi asupra straturilor mai profunde ale peretelui gastrointestinal. Cu toate acestea, în condiții normale, membrana mucoasă a stomacului și a duodenului este rezistentă la efectul digestiv al sucului gastric datorită prezenței unui număr de mecanisme de protecție complexe. Pentru ca auto-digestia să aibă loc, trebuie influențați câțiva factori, ca urmare a reducerii rezistenței membranei mucoase la efectul digestiv al sucului gastric sau la îmbunătățirea proprietăților digestive sau, în final, la ambele condiții. Au fost propuse numeroase teorii: alimentară, mecanică, traumatică, intoxicație, neuroreflex, spasmogen sau neurovegetativ, cortico-visceral, hormonal, dar niciunul dintre ele nu explică pe deplin cauzele ulcerului peptic.

La nivelul actual al cunoașterii este extrem de dificil de separat etiologia și patogeneza bolii ulceroase peptice, care sunt legate în mod inextricabil. De exemplu, sa stabilit că factorul nervos joacă un rol etiologic și patogenetic în boala ulcerului peptic.

În prezent au fost identificați factorii principali și predispozitivi în etiologia și patogeneza ulcerului peptic. Principalii factori în dezvoltarea ulcerului peptic sunt considerați tulburări ale mecanismelor neurohormonale care reglează digestia, tulburări ale mecanismelor digestive locale și modificări ale structurii membranei mucoase a stomacului și a duodenului; predispoziție - ereditate și condiții de mediu, în special alimente.

Centrală a etiologiei și a patogenezei ulcerului peptic aparține tulburărilor sistemului nervos, care pot apărea în diviziunile sale centrale și autonome, sub influența diferitelor influențe (emoții negative, suprasolicitare în munca mentală și fizică, reflexe viscero-viscerale etc.).

Presupunerea cu privire la importanța tulburărilor sistemului nervos în ulcerații a fost exprimată cu mult timp în urmă și a fost confirmată în prima jumătate a secolului XX prin studii experimentale clinice și patologice-anatomice efectuate în special de cercetători locali (M. P. Konchalovsky, N. D. Strazhesko, N. N. Burdenko, B. N. Mogilnitsky, S. S. Weil, Yu. M. Lazovsky și alții).

Ca urmare a activității școlii IP Pavlov , au apărut idei despre rolul sistemului nervos și cea mai înaltă secțiune - cortexul cerebral - în reglarea tuturor funcțiilor vitale ale corpului, inclusiv a tractului gastro-intestinal.

Dezvoltarea acestor idei de IPS Pavlov, K. M. Bykov și I. T. Kurtsin pe baza unor materiale experimentale extinse! au arătat relații normale între cortex și centrele subcorticale și schimbarea lor în cazurile de suprasolicitare și epuizare a elementelor celulare ale cortexului. În acest din urmă caz, "subcortexul" devine autonom, eliberându-se de influența regulatoare a cortexului. Ca urmare, în hipotalamus *, se produce un focar congestiv de excitație, care provoacă o încălcare a funcțiilor de bază ale sistemului gastro-duodenal și a altor organe interne, precum și a glandelor endocrine.

Teoria cortico-viscerală creată de acești autori explică dezvoltarea unui ulcer peptic printr-o încălcare a interacțiunii dinamice dintre organism și mediul extern, precum și între sistemul nervos și mediul intern. Factorii negativi ai mediului înconjurător sub formă de diverși factori de stres (stimuli extreme) afectează mecanismele nervoase de reglare a sistemului gastro-duodenal. Iritația patologică se extinde de la cortexul cerebral la creierul interstițial, apoi la centrele nervului vag și prin acesta către stomac. Ca rezultat al apariției impulsurilor patologice din cortex printr-un interoreceptor, se formează un ulcer în stomac. În schimb, din stomac, impulsurile nervoase sunt trimise către cortex, întărind procesul de excitație patologică, ducând în cele din urmă la epuizarea activității funcționale a cortexului.

În ultimii ani, sa demonstrat importanța hipotalamusului ca regulator central al secreției gastrice. Aceasta afectează structura membranei mucoase, funcția și circulația sanguină a stomacului. La diferite efecte asupra hipotalamusului, a fost observată apariția ulcerelor în stomac cu o schimbare cantitativă simultană a substanțelor active din mucoasa gastrică (serotonină, histamină, etc.). Este semnificativ faptul că simpatectomia farmacologică bilaterală a încetinit dramatic formarea ulcerului în stomac.

Wagner și Fodor (S. Wagner, O. Fodor) acordă o mare importanță patogenezei ulcerului peptic pentru îmbunătățirea tonusului nervului vag. Consecința acestui fapt este secreția crescută de suc gastric activ pe stomacul gol și în faza nervoasă de secreție și hipoxie cauzată de spasmul mușchilor stomacului. Hipoxia, la rândul său, contribuie la vulnerabilitatea mucoasei gastrice. În plus, cu o creștere a tonusului nervului vag, secreția de gastrină în ambele faze ale secreției crește.

Nervul vagus își exercită efectul asupra stomacului prin intermediul acetilcolinei. Datele clinice confirmă prezența hipertonului nervului vag la pacienții cu afecțiuni ulceroase peptice (hipotensiune arterială, bradicardie, salivare crescută, dermografiere roșie care avansează rapid).

Astfel, sub influența factorilor de mediu, există o tulburare în coordonarea activității cortexului emisferelor cerebrale și a formațiunilor subcorticale. Tonul regiunii diencefalice și al hipotalamusului crește în cea mai mare măsură. Aceasta conduce la excitarea patologică a centrelor și a nervului vag. Supraexcitarea acestora din urmă cauzează hipersecreția acidului clorhidric și a enzimelor. Deci, există una dintre cauzele ulcerului peptic.

Numeroase observații experimentale și clinice confirmă existența unei legături strânse între cortexul adrenal și stomac. Funcția defectuoasă a hipotalamusului cauzată de stres afectează hipofiza anterioară prin intermediul hormonului ipotetic, determinând eliberarea ACTH. ACTH stimulează secreția crescută de glucocorticoizi, sub influența cărora există o creștere semnificativă a secreției gastrice, eliberarea acidului clorhidric și a enzimelor, scăderea nivelului de potasiu și sodiu în sucul gastric, scăderea vâscozității și cantitatea de mucus. Aceasta din urmă indică o scădere a funcției protectoare a mucoasei gastrice, care poate contribui la formarea unui ulcer. Vagotomia și antrectomia nu au eliminat efectele hormonului. S. M. Ryss consideră că, din toate glandele endocrine, numai tulburările sistemului pituitar-suprarenale joacă un anumit rol în dezvoltarea ulcerului peptic. Hormonii sexuali au o anumită valoare. Participarea la ulcerații ale glandelor tiroide și paratiroidiene nu a fost dovedită.

Astfel, căile nervoase și hormonale ale iritației patologice la nivelul stomacului trec prin aceleași centre ale cortexului, creierului interstițial, hipotalamusului, glandei pituitare, care oferă motive pentru a le combina într-un singur mecanism de disreglementare neurohormonală a funcțiilor digestive. Relația dintre acești factori este determinată de răspunsul stomacului la ambii stimuli. Prin acțiunea sinergică a ambilor factori crește posibilitatea formării ulcerului peptic.

Defectarea regulilor neurohormonale ale funcțiilor sistemului gastro-duodenal este o încălcare a mecanismelor lor locale (factorul acid-peptic, hormonii digestivi, bariera mucoasă, regenerarea membranei mucoase, funcția motorie, starea de circulație a sângelui în peretele stomacului și duoden, mutația morfologică a mucoasei, - sistemul duodenal, suprimând funcția secretorie).

P. V. Vlasov, V. N. Tugolukov și alții au stabilit o creștere a masei celulelor parietale și a secreției gastrice cu localizarea unui ulcer în duoden. Odată cu localizarea ulcerului în stomac, numărul lor este redus.

Activitatea crescuta a factorului acid-peptic poate contribui la ulceratie numai in combinatie cu alte mecanisme patogenetice. Trebuie subliniat că activitatea crescută a factorului acido-peptic persistă în timpul remisiunii ulcerului peptic.

Problema rolului principalelor hormoni alimentari (gastrin, histamină și serotonină) în formarea ulcerului peptic nu a fost suficient studiată. Se pare că secreția de gastrină și histamină în boala ulcerului peptic crește, care, împreună cu creșterea numărului de celule parietale, poate crește activitatea factorului acid-peptic.

În ultimii ani, ideile privind compoziția chimică a mucusului gastric și rolul său în protejarea mucoasei gastrice de diferite leziuni s-au extins semnificativ. Se demonstrează că substanțele mucoide ale mucusului rezistă acțiunii active a factorului acido-peptic.

Compoziția chimică complexă a mucusului se poate schimba calitativ sub influența diferitelor influențe. Ca urmare, proprietățile protectoare ale mucusului pot fi reduse, ceea ce, în combinație cu creșterea activității factorului acido-peptic, poate crește posibilitatea ulcerației. Violarea circulației sângelui în peretele stomacului și al duodenului dă importanță în patogeneza ulcerului peptic. Metodele moderne de cercetare au stabilit prezența shunturilor arteriovenice situate în apropierea stratului muscular actual al membranei mucoase. Aceste șunturi sunt responsabile pentru natura focală a ischemiei sau a pleotorii coroidelor stomacului și duodenului în condiții normale și patologice. În cazul ulcerului peptic (în principal, ulcerului duodenal), ca rezultat al hiperreactivității cortexului adrenal și a hipertonului nervului vag, se pot produce tulburări în sistemul circulator al șuntului: pleștura congestivă sau ischemia locală, provocând hipoxia mucoasei, creșterea vizibilității acesteia. Cu alte încălcări ale mecanismelor locale care reglează funcțiile sistemului gastro-duodenal, apare o condiție prealabilă pentru formarea ulcerului peptic.

Modificările structurale ale mucoasei gastrice și duodenale depind de localizarea procesului ulcerativ. Astfel, cu localizarea ulcerului în duoden, crește numărul celulelor majore, obkladochny și mucoide, care este însoțit de o hipersecreție semnificativă a acidului clorhidric, a pepsinei și a mucoproteinelor. În același timp, schimbările nu sunt inflamatorii.

Cu localizarea ulcerelor în duoden, a fost observată duodenita, care reduce rezistența membranei mucoase la factorul acido-peptic și încalcă mecanismul fiziologic de inhibare a secreției gastrice provenind de la duoden (T. G. Masevich și alții).

În cazul localizării ulcerelor în stomac există modificări ale membranei mucoase, tipice pentru diferite forme de gastrită cronică, dezvoltarea metaplaziei intestinale a epiteliului de suprafață și a proceselor de regenerare defectuoasă. Toate aceste modificări contribuie la reducerea semnificativă a rezistenței membranei mucoase la acțiunea factorului acid-peptic.

M. P. Konchalovski, R. A. Luria, I. M. Flekel, I. F Lorie, V. I Smotrov și alții consideră că există o predispoziție ereditară la un ulcer peptic. Observațiile clinice au stabilit că ulcerul peptic este mai frecvent în familiile cu "istoricul ulcerului" decât în ​​cazul familiilor în care nu a fost văzut anterior. Cu toate acestea, un alt grup de cercetători explică apariția bolii printre membrii aceleiași familii de către comunitatea de nutriție și abilități nutriționale. Studiul particularităților genetice la pacienții cu ulcer peptic cu metode moderne de investigare (determinarea grupei de sânge, determinarea greutății celulelor de acoperire) nu permite nici măcar să se concluzioneze că factorul ereditar participă la etiologia și patogeneza ulcerului peptic.

Din factorii de mediu, nutriția joacă un rol în etiologia și patogeneza bolii ulceroase peptice. Administrarea excesivă este dificilă și alimente digerabile îndelungat în stomac, prevalența carbohidraților rafinați, complet lipsită de proteine, în dietă determină hipersecreție și, în timp, și în prezența altor factori, ulcerații. Intrarea necorespunzătoare a alimentelor poate contribui, de asemenea, la apariția bolii, deoarece provoacă unul dintre cei mai importanți factori ai autoreglementării sistemului digestiv al sistemului gastro-duodenal - efectul tampon al alimentelor. Proprietatea cea mai distinctă a tamponului, care limitează activitatea factorului acid-peptic, are proteinele.

Datele privind efectul fumatului asupra stării funcționale a stomacului sunt contradictorii. Efectele dovedite ale nicotinei asupra sistemului de scurgere al circulației sanguine a stomacului. Aceasta provoacă o circulație crescută a sângelui, alternând cu ischemia mucoasei gastrice. Odată cu introducerea dozelor mari de nicotină se observă doar ischemia. Efectul nicotinei asupra circulației sanguine a stomacului și a funcțiilor sale principale poate, în unele cazuri, să creeze o condiție prealabilă pentru ulcerații.

Efectul negativ al alcoolului asupra secreției gastrice și starea morfologică a membranei mucoase permite includerea acestuia în categoria factorilor care contribuie la dezvoltarea ulcerului peptic.

Astfel, cauzele bolii ulcerului peptic sunt diverse, iar patogeneza este complexă și, în multe privințe, rămâne neclară. Ideea modernă a unui ulcer peptic, ca boală a întregului organism, rămâne neschimbată. Se pare că un număr de factori patogeni pot provoca apariția ulcerului peptic. În unele cazuri, ulcerul peptic are o geneză nervoasă, în altele - hormonale, în al treilea rând - neurohormonale, în al patrulea rând - încălcările mecanismelor locale de digestie gastrică ajung în prim plan.