Dispneea pulmonară cardiacă provoacă tratamentul

Dificultăți de respirație

Lipsa respirației este o încălcare a frecvenței, a ritmului sau a profunzimii respirației, însoțită, de regulă, de un sentiment de lipsă de aer.

Dacă nu este afectată reglarea nervoasă a respirației, scurtarea respirației are o semnificație compensatorie (scopul este umplerea lipsei de oxigen și excreția excesului de dioxid de carbon ). Respirația este un act reflex complex care implică: cortexul cerebral, centrul respirator, nervii spinării, mușchii pieptului, diafragma, plămânii, sistemul cardiovascular și gazele care transportă sângele. Manifestările clinice ale dispneei depind de legătura în care s-a dezvoltat tulburarea.

Dispneea de tip central este asociată cu o tulburare a reglării corticale a respirației sau a unei leziuni primare a centrului respirator. În cazul nevrozei (cel mai adesea isteric), dificultatea de respirație este caracterizată de o respirație foarte superficială, cu tahipnee ascuțite (uneori până la 50-70 respirații pe minut). ("Respiratia cainelui"). Sarcina paramedicului este de a calma pacientul, de a-și schimba atenția, de a încerca să-l facă să-și rețină respirația, apoi să respire adânc și încet. În același timp, ele dau sedative: tinctură valeriană (1 linguriță pe 30 g apă), 0,5 ml Adalin în interior, injectați 2 ml de soluție 2,5% de Pipolfenă intramuscular.

Leziunile din centrul respirator, în special în caz de intoxicație cu hipnotice sau medicamente, se manifestă de obicei ca depresie respiratorie (scăderea adâncimii și frecvenței) și o încălcare a ritmului său (a se vedea Respirația). În aceste cazuri, aplicați mijloacele de stimulare a centrului respirator. - Cordiamină 5 ml intravenos, cofeină benzoat de sodiu 2 ml dintr-o soluție 20% subcutanat sau aminofilină 10 ml dintr-o soluție 2,4%, cu 10 ml soluție 40% de glucoză intravenos.

Cu o scădere a volumului respirator datorită deplasării diafragmei sau pieptului (meteorism, kyphoscoliosis, durere toracică etc.) sau umplerea cavității pleurale cu lichid (de exemplu hidrotorax), tahipneea se dezvoltă rapid în timpul exercițiilor fizice. Semnele procesului principal (burtă umflată, kyfoscolioză, etc.) ajută la diagnosticare. Tratamentul vizează eliminarea cauzei - puncția pleurei cu hidrotorax, tubul de ventilare pentru meteorism etc.

Dispneea pulmonară poate fi asociată cu o scădere a suprafeței și cu o întindere insuficientă (restricție) a țesutului pulmonar, o scădere a permeabilității bronhice (obstrucție) sau o încălcare a difuziei gazelor în alveole. Tipul restrictiv de dispnee (de obicei cu pneumoccleroză ) se caracterizează prin dificultăți de respirație (dispnee în inspirație) și expirare scurtă. Deoarece capacitatea vitală a plămânilor este redusă (vezi), plamanii sunt la limita superioară, adâncimea inspirației este limitată. În plămâni, se aude frecvent wheezing .

Insuficiența de difuzie a plămânilor, adesea combinată cu un proces restrictiv-acid (pneumoscleroză), se caracterizează prin dispnee bruscă cu tahipnee și cianoză marcată "negru" a pielii și membranelor mucoase. Dispneea și cianoza cresc semnificativ cu cel mai mic efort. Tratamentul trebuie să vizeze eliminarea cauzei respirației.

Cel mai adesea, dispneea pulmonară este asociată cu o permeabilitate bronșică afectată datorită spasmului bronhiilor, edemului sau obstrucției prin spută. Deoarece gradul de obstrucție bronșică este schimbabil, scurtarea respirației este exprimată inegal pe zile diferite, uneori dispare complet, uneori atinge gradul de sufocare. Caracterizat prin exhalare alungită și dificilă (dispnee expiratorie), umflarea exhalării venelor cervicale (datorită presiunii crescute în cavitatea toracică) și semne de emfizem (vezi). Majoritatea pacienților cu astfel de dificultăți de respirație, spre deosebire de pacienții cu dispnee cardiacă, pot să rămână în pat; membrele sunt de obicei calde. În caz de astm bronșic (a se vedea), în plămâni, sunt auzite șuierătoarele uscate la expirație, uneori audibile de la distanță.

Tratament - bronhodilatatoare: efedrină cu 0,025 g sau belladonă cu 0,015 g pe cale orală sau tabletă cu teofedrină 1 / 2-1 pe cale orală sau eufilină 1 ml de soluție 24% intramuscular (selecție individuală a medicamentului și a dozei); cu expectorare dificilă a sputei (a se vedea).

Dispneea cardiacă se dezvoltă datorită insuficienței cardiace din stânga, care se manifestă fie prin micșorarea debitului cardiac, fie prin congestia sângelui în plămâni sau prin combinarea ambelor. Cu o ieșire cardiacă mică, nutriția creierului este perturbată, prin urmare, dificultatea de respirație corespunde dispneei clinice de tip central, dar crește odată cu efortul fizic. Staza de sânge în venele pulmonare încalcă schimbul de gaz și condițiile de ventilare a plămânilor. În astfel de cazuri, frecvența și adâncimea respirației cresc, orthopnea apare (vezi). Astfel de dificultăți de respirație pot să apară noaptea într-un vis (a se vedea astmul cardiac ), dar mai des după efort fizic. Dispneea cardiacă este adesea combinată cu edem și acrocianoză (vezi), membrele sunt reci. În plămâni, se auzi frecvent sângerări înfundate și cu bule de aer medie și cu evoluția edemului pulmonar - și cu bule mari. Datorită varietății mecanismelor care formează dispnee cardiacă, tratamentul său ar trebui să fie complex, inclusiv preparate digitalice , diuretice, prescrise de un medic. În cazurile urgente, paramedicul trebuie să dea pacientului o poziție semi-așezată, să-l calmeze, să dea sedative (ca și dispneea de tip central), oxigen; injectați încet 0,5 ml de soluție de strofantină 0,05% cu 10 ml soluție de glucoză 40% (dacă pacientul nu a primit preparate digitale!), administrați 50 mg de hipotiazidă sau 40 mg de lasix în interior.

Dispneea hematogenă datorată efectului acidozei sau al produselor metabolice asupra inimii respiratorii (de exemplu, insuficiență renală sau hepatică). Acidoza determină o creștere semnificativă a frecvenței și profunzimii respirației (polipnoza). În cazurile severe (de exemplu, în coma diabetică), respirația devine zgomotos ("respirația mare și zgomotoasă a lui Kussmaul"). Tratamentul - lupta împotriva acidozei (vezi Restaurarea corpului ).

Adesea, la pacienții cu afecțiuni cardiace și pulmonare, patogeneza dispnee este amestecată (de exemplu, dispneea cardiacă poate fi complicată de scăderea excursiilor respiratorii datorate flatulenței, ascitei sau "panicii respiratorii" din cauza hipoxiei cerebrale etc.). Prin urmare, tratamentul trebuie să țină seama de semnele și de tipurile de dispnee, care, la un anumit pacient, nu conduc.

Dispnee (dispnee, din greacă, dispnee - dificultate la respirație) - un sentiment de respirație dificilă, însoțit în mod obiectiv de o schimbare în frecvența, adâncimea și ritmul acesteia.

Dispneea are de obicei o natură compensatorie și apare în legătură cu necesitatea de a menține compoziția corespunzătoare a gazului în sânge. La persoanele practic sănătoase, dispnee poate apărea în timpul efortului fizic greu, atunci când metabolismul inoxidabil se acumulează în sânge în cantități excesive și starea fiziologică a datoriei de oxigen se dezvoltă. Acest lucru provoacă un sentiment de oboseală, un sentiment de lipsă de aer, respirație rapidă. În astfel de cazuri, scurtarea respirației devine un mecanism important de protecție fiziologic care împiedică supraîncărcarea corpului. Rolul protector al dispneei de această origine devine clar atunci când considerați că respirația este reglementată de sistemul nervos central. Centrul respirator reacționează reflexiv la impulsurile exterocene și interoceptive recepționate în mod constant și la influențele umorale care vin în legătură cu una sau alta stare de procese metabolice în organism.

Adesea, problemele de respirație nu sunt însoțite de un sentiment de lipsă de aer. Astfel de condiții pot apărea cu o creștere rapidă a altitudinii, cu o lipsă de oxigen în timpul lucrului în aparatul de respirație, otrăvire cu monoxid de carbon etc. În astfel de cazuri, există o respirație foarte rapidă, dar poate lipsi un sentiment neplăcut de lipsă de aer.

Dispneea apare cu o varietate de afecțiuni și ca un simptom clinic este de mare importanță diagnostică și prognostică. Cu unele boli grave, există tulburări respiratorii speciale cu o schimbare caracteristică a ritmului lor - respirația lui Biota și Cheyne - Stokes. Cu respirația biotovoy, mișcările separate de respirație adâncă sunt înlocuite cu pauze lungi. Pentru respirația Cheyne-Stokes, există o schimbare caracteristică a perioadelor de creștere a adâncimii și frecvenței mișcărilor respiratorii cu perioade de scădere treptată până la încetarea temporară a respirației (apnee), uneori durează 10-30 secunde.

În funcție de cauză, se poate distinge mecanismul de dezvoltare și manifestările clinice, cardiace, pulmonare, cardiopulmonare, cerebrale și hematogene.

Insuficiență cardiacă . Deja într-un stadiu incipient de insuficiență circulatorie, centrul respirator este iritat, ventilația pulmonară crește, iar scurtarea respirației apare curând din cauza efortului fizic și a aportului alimentar. Pe măsură ce se dezvoltă insuficiența cardiacă (stenoză mitrală, cardioscleroză etc.), saturația insuficientă a oxigenului din sânge, presiunea parțială a O2 scade, conținutul de CO 2 în sânge crește, volumul mic al sângelui scade, apare hipoxia tisulară. Datoria de oxigen cu insuficiență circulatorie atinge o valoare notabilă numai în stadiile foarte avansate ale bolii.

Schimbările în hemodinamică și chimia sângelui conduc la iritarea reflexă a baro-și chimioreceptorilor din zonele sinocarotide și aortice, rețeaua pulmonară vasculară, venele goale și atria. Ca urmare, apare o schimbare în starea funcțională a centrului respirator, apare scurtarea respirației. Dispneea este cel mai frecvent și clar exprimată la pacienții cu stenoză mitrală. Aceasta se datorează presiunii crescute în sistemul arterei pulmonare și stagnării în circulația pulmonară.

Dispneea pulmonară apare cu diferite tulburări ale sistemului respirator. Dizpneea severă și dispneea se dezvoltă atunci când membrana mucoasă a tractului respirator este expusă la substanțe gazoase iritante (clor, amoniac etc.). În caz de otrăvire a unei substanțe chimice întârziate de fosgen, un semn precoce al intoxicației este o rată de respirație în creștere treptată, un sentiment de lipsă de aer și de anxietate. La apariția edemului pulmonar, intensifică fenomenul de perturbare a schimbului de gaz, scurtarea respirației și cianoza.

Dispneea este frecventă în cazul pneumoniei acute. Suprafața și respirația frecventă sunt asociate cu o scădere a volumului țesutului pulmonar funcțional și cu un efect iritant al procesului inflamator asupra capăturilor aferente ale nervului vag, ceea ce determină o scădere a pragului reflexului respirator. Dispneea în pneumonie depinde, de asemenea, de efectul asupra centrului respirator al produselor toxice care intră în sânge de la sursa de inflamație, febră etc.

Dispnee în pleurezie apare ca urmare a modificărilor factorilor mecanici și aerodinamici ai respirației externe. De asemenea, sunt importante tulburările componentei pulmonare a reflexului respirator, schimbările în compoziția gazelor din sânge.

Dizpneea severă și asfixierea în embolismul pulmonar sunt însoțite de un sentiment de frică inconștientă, durere în regiunea inimii cu iradiere adecvată și tulburare circulatorie, uneori simularea infarctului miocardic. Debutul brusc de dispnee severă poate fi un diagnostic diferențial timpuriu al blocării arterei pulmonare.

Dispneea inspiratorie (dificultate la respirație) apare la spasmul reflex al glotului. Suferința rezultată este însoțită de un sentiment de frică; respirația este zgomotoasă, mușchii auxiliari sunt implicați în respirație. Cu edemul glottisului de natură toxică sau infecțioasă sau alergică, dispneea severă se dezvoltă rapid.

Când traheea este comprimată de o tumoare, dispneea se dezvoltă treptat. Cauza dispneei inspirative este iritarea mecanică a proprioceptorilor plămânilor, a mușchilor intercostali și a diafragmei prin respirație forțată. Odată cu îndepărtarea obstacolelor (traheotomie, îndepărtarea tumorii), scurtarea respirației dispare imediat.

Expirația dispneei (dificultate la respirație) apare atunci când îngustarea lumenului bronhiilor mici și bronhioles se datorează spasmului mușchilor bronșici, edemului inflamator sau alergic al mucoasei bronhice. Explicația dispneei este de obicei observată în astmul bronșic. În timpul unui atac, pacientul își asumă o poziție de ședere, sprijinindu-și mâinile pe pat, ceea ce contribuie la implicarea mușchilor auxiliari în actul de respirație. Se dezvoltă fenomene de distensie acută a plămânilor, se coboară granița inferioară a plămânilor și se pierde mobilitatea, spațiile intercostale sunt netezite. Când percuția este determinată de sunetul pulmonar cu o umbră de timpanică.

Dispneea cardiopulmonară apare în forme severe de astm bronșic și de emfizem pulmonar. Schimbările sclerotice din artera pulmonară care apar în aceste boli conduc la o creștere a presiunii în circulația pulmonară, hipertrofia inimii drepte și hemodinamica afectată.

Dispneea cerebrală apare ca urmare a iritației directe a centrului respirator. Dispneea de acest tip poate apărea cu leziuni organice ale creierului în regiunea centrului respirator (leziuni la cap, tumori, leziuni cerebrale parazitare, hemoragii și tromboze cerebrale, procese inflamatorii și edem cerebral). Schimbările de respirație pot fi foarte diverse. Astfel, abcesele cerebrale sunt adesea însoțite de o reducere semnificativă a respirației, cu hemoragii din tulpina creierului, poate să apară respirația periodică (a se vedea respirația patologică). Dispneea cerebrală poate apărea cu tulburări funcționale ale sistemului nervos. Dispnee cu nevroză respiratorie, isteria se caracterizează prin respirație foarte rapidă și superficială.

În bolile infecțioase, dispneea este rezultatul unui reflex și al unui efect direct asupra centrului respirator al produselor toxice secretate de agentul cauzal al bolii și temperatură ridicată.

În condițiile înfometării prin oxigen, apar diverse forme de dispnee. În funcție de gradul de hipoxie, rata debutului și durata acțiunii sale, distresul respirator poate fi de natură foarte diversă. Odată cu dezvoltarea treptată a hipoxiei, respirația profundă și rapidă devine mai puțin adâncă și mai frecventă. În viitor, se înregistrează o reducere a mișcărilor respiratorii, apar forme de respirație periodice (respirație în formă de val, Cheyne-Stokes, respirație tip Biota), apoi mișcări respiratorii atinse convulsive, paralizie respiratorie alternativă.

În patogeneza acestor forme de tulburări respiratorii, alături de disfuncțiile directe ale centrului respirator, un rol important îl joacă activitatea afectată a sistemelor educaționale superioare ale creierului.

Dispneea hematogenă apare ca urmare a modificărilor din sânge. Hipercapnia și acidoza determină, de obicei, o creștere și o creștere semnificativă a respirației, acumularea de produse metabolice toxice (comă diabetică, uremie, anemie etc.). În coma diabetică, se observă "respirația mare" a lui Kussmaul (respirații profunde zgomotoase). Hipoxemia se caracterizează în principal prin creșterea mișcărilor respiratorii. Cu hipoxemie semnificativă, pot apărea forme periodice de respirație.

Dispneea hematogenă poate fi condiționată în mod condiționat de dispnee cu intoxicații exogene (otrăvire cu morfină, alcool, pastile de somn și medicamente, nicotină etc.). Forma de scurgere a respirației în caz de otrăvire este determinată în primul rând de particularitățile agentului toxic și poate varia foarte mult.